Comment un médicament pour le TOC s’est terminé dans un essai Covid-19

Comment un médicament pour le TOC s'est terminé dans un essai Covid-19

En général, jusqu’à un cinquième des personnes présentant des symptômes légers de Covid-19 évoluent vers une maladie grave. Dans l’essai UWash, 6 des 72 patients (8,3%) du groupe placebo se sont détériorés, comme le mesurent l’essoufflement, la saturation en oxygène tombant en dessous de 92% ou les personnes hospitalisées pour traiter ces affections. Cependant, comme les chercheurs l’ont rapporté le 12 novembre dans le Journal de l’American Medical Association, aucun des 80 participants qui ont pris de la fluvoxamine n’a empiré ou n’est allé à l’hôpital pendant la période d’étude. Si les résultats se maintiennent dans une étude plus large prévue plus tard cette année, ils suggéreraient que la fluvoxamine pourrait «garder beaucoup de gens hors de l’hôpital, de sorte que les hôpitaux ne soient pas submergés pendant que nous attendons que les vaccins deviennent largement répandus. disponible », déclare Reiersen.

Seuls six patients ont signalé des épisodes de nausée, un effet secondaire courant de l’antidépresseur – et cinq de ces patients faisaient partie du groupe placebo. De plus, la fluvoxamine est «un médicament générique peu coûteux», dit Lenze. « Un cours comme celui que nous avons utilisé dans cette étude devrait coûter environ 10 $. »

Les résultats sont «extrêmement passionnants», déclare Alban Gaultier, neuro-immunologiste de l’Université de Virginie, dont le laboratoire a publié l’étude de 2019 sur la souris qui a inspiré l’essai. Lors d’une récente réunion de laboratoire, Gaultier se souvient: «Je disais à mon équipe que l’un de mes rêves lorsque j’étais bébé scientifique était de faire une découverte qui pourrait aider la santé humaine. Je n’ai jamais été aussi proche.

Mais comme le notent les auteurs, l’étude a recruté un nombre relativement restreint de patients dans une zone géographique. «Je tiens à souligner que la conclusion est préliminaire», déclare Lenze.

Sandy McEwan, qui a servi en tant que chercheur pour de nombreux essais cliniques pendant des décennies en tant que médecin à l’Université de l’Alberta, dit que les données sur la fluvoxamine sont «certainement très prometteuses» et espère que le médicament sera intégré dans «une étude britannique sur la dexaméthasone là où elle le pourra. être testé rapidement et rigoureusement sur une population plus large avec des résultats clairs. » L’essai de récupération du Royaume-Uni est un essai en tête-à-tête d’une demi-douzaine de médicaments et a été le premier à montrer l’utilité de l’ancien corticostéroïde dexaméthasone pour réduire les symptômes de Covid-19.

Pour l’instant, le CETF a promis 500000 dollars sur les 2 millions de dollars nécessaires pour une étude de confirmation plus large de l’antidépresseur, que les chercheurs de WashU obtiennent l’approbation du comité d’examen de leur université pour lancer dans quelques semaines, en utilisant le même format sans contact pour 880 patients supplémentaires dans tout le pays. .

Certains experts soulignent que le débat politisé sur la réutilisation de l’hydroxychloroquine antipaludique, qui a rapidement attiré l’attention en tant que traitement potentiel mais s’est depuis avéré inefficace, a créé un contexte difficile pour l’évaluation et la réutilisation des médicaments existants pour Covid-19. Pourtant, cette débâcle «ne devrait pas nous pousser à rejeter les résultats d’études fondées sur des preuves telles que celles rapportées sur la fluvoxamine dans JAMA», Déclare David Seftel, interniste et PDG de la société de biotechnologie du sud de San Francisco, Enable Biosciences, qui développe des tests d’anticorps sanguins ultrasensibles pour Covid-19.

Mais même si la fluvoxamine fonctionne, personne ne sait vraiment pourquoi. Le récepteur sigma-1 – la molécule ER ciblée par la fluvoxamine et d’autres ISRS – est également apparu comme une cible prometteuse dans une analyse indépendante conçue pour lutter contre la pandémie avec des médicaments réutilisés. Dans cette étude, une équipe internationale dirigée par le biologiste des systèmes de l’UC San Francisco, Nevan Krogan, a cartographié de manière exhaustive les interactions entre les protéines humaines et les protéines dans le SRAS-CoV-2, le virus qui cause Covid-19. À partir de ceux-ci, les chercheurs ont identifié 66 protéines humaines ciblées par des composés existants, qui ont ensuite subi d’autres criblages pour leurs propriétés antivirales.

Deux ensembles de médicaments ont émergé de ce gant de tests, et un ensemble régule les récepteurs sigma-1 et sigma-2. Dans les expériences de suivi publiées dans Science le mois dernier, Krogan et ses collègues ont génétiquement supprimé ou assommé le récepteur sigma-1 dans plusieurs types de cellules cultivées et ont constaté que cela avait un effet important sur l’infection par le SRAS-CoV-2. Par rapport aux cellules normales, la réplication virale dans les cellules infectées était environ 10 fois inférieure dans le groupe knockdown, dit Krogan, dont l’équipe étudie également l’activité antivirale des ISRS dans un modèle murin: «Mais les données cliniques l’emportent sur les souris.»

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Written by SasukE

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